Los resultados mostraron que el tratamiento Altamente letal y específico para las células cancerosas.Capacidad de reducir tumores en modelos animales de cáncer colorrectal sin afectar a las células sanas.
Matheus Henrique Dias, primer autor del estudio, completó su doctorado y posdoctorado en Butantan. Imagen: Instituto Holandés del Cáncer y Butantan Communications
Tradicionalmente, los tratamientos contra el cáncer intentan prevenir la proliferación celular descontrolada. El problema es que las células malignas tienen varios mecanismos para eludir los tratamientos y pueden acabar desarrollando resistencia. «Además, los fármacos de quimioterapia atacan a todas las células que se dividen demasiado rápido, incluidas las sanas, lo que provoca los efectos secundarios que conocemos», explica Matthews.
Pensar en ello, El estudio intentó hacer lo contrario., vencer a las células cancerosas. Dado que su nivel de estrés es naturalmente mucho más alto que el de las células sanas, cuando están sobreestimuladas y no pueden acceder a los mecanismos para controlar este estrés, terminan muriendo.
“Es como si la célula cancerosa fuera un coche que viaja a gran velocidad, en lugar de intentar detener el coche, lo que hacemos es aumentar aún más la velocidad y al mismo tiempo apagar el sistema de refrigeración del motor”, afirma el científico biomédico. .
Otra característica observada en el estudio es que las células cancerosas que desarrollaron resistencia, aunque no fueron destruidas, Terminó siendo menos malicioso.Es decir, incapaz de generar un tumor. La creciente resistencia de algunos cánceres a los fármacos de quimioterapia es un factor que lleva a los científicos a buscar nuevas formas de combatir la enfermedad.
El siguiente vídeo muestra cómo se dividen las células cancerosas y cómo se ve afectado este proceso después del tratamiento experimental:
Tecnología interior
El punto de partida fue A. Artículo publicado en 2019 en oncología molecularEl equipo de Butantin demostró que el factor de crecimiento FGF2, descubierto por Hugo Armelin en 1973, genera un estrés significativo en la célula cancerosa al estimular la vía mitótica (que estimula la mitosis, es decir, la división celular). Cuando se asocia con quimioterapia, el estrés se vuelve insoportable y la célula cancerosa muere.
“Cuando se estimula a las células cancerosas para que proliferen, se ven sumergidas en un estrés que sólo puede controlarse porque tienen los medios para activar vías reguladoras. “Entonces el truco nos quedó claro: combinar la estimulación del crecimiento con un inhibidor del mecanismo de control del estrés para lograrlo. aumentar la carga sobre el tumor”, afirma Hugo Armelin.
En el estudio actual, para combinar los dos efectos, se utilizaron dos fármacos experimentales para inhibir las proteínas PP2A y WEE1, que actúan sobre las vías de interés. Se probaron más de 160 moléculas para encontrar la combinación más eficaz. Moléculas seleccionadas ya han sido evaluadas por separado en ensayos clínicos y han demostrado ser seguras.
En Butantan se está probando otro conjunto de moléculas, como parte de la tesis doctoral del científico biomédico Thompson Torres, y los resultados se publicarán próximamente. El grupo liderado por Hugo Armelin también está realizando experimentos con otras cepas de cáncer para ver cómo se comportan los diferentes tipos de enfermedad frente al tratamiento. Ya se han obtenido resultados positivos Contra el tumor de mama triple negativoEs una de las especies más agresivas.
Hugo Armelin, investigador científico del Butantan, está a cargo del equipo que estudia la estrategia terapéutica. Imagen: Instituto Holandés del Cáncer y Butantan Communications
